Les varices superficielles : une histoire de mort cellulaire déréglée ? - 17/02/2006

Depuis plusieurs années, le Pr Ducasse étudie le lien entre la mort cellulaire programmée (l’apoptose) et les varices. Les 58èmes Journées internationales francophones d’angéiologie, qui se sont déroulées les 13 et 14 janvier 2006, ont été l’occasion de faire le point sur les derniers résultats.

Actuellement, nous connaissons peu de l’étiologie de l’insuffisance veineuse superficielle. Longtemps, un dysfonctionnement valvulaire a été considéré comme le substrat étiologique mais est maintenant clairement contredit. Une anomalie cellulaire avec une dérégulation de l’apoptose, la mort cellulaire programmée, a été suspectée dans la paroi veineuse de lors d’insuffisance veineuse superficielle. La mort cellulaire programmée est un processus normal dans le développement, la morphogenèse et la régulation des tissus. Un dérèglement de l’apoptose empêche le renouvellement correct des cellules ; il est impliqué dans de nombreuses pathologies dégénératives et de prolifération (tumeurs).

En comparant des veines variqueuses et des veines saines témoins, on voit qu’il existe d’abord au sein des veines variqueuses une modification et une désorganisation histologique avec une augmentation des fibres de collagène et une diminution des fibres élastiques.

Ensuite, on remarque que les veines variqueuses analysées présentent moins de cellules en apoptose (2,7% vs 13,5%) au niveau de leur média (couche moyenne de la paroi veineuse). Au sein d’une même veine, les segments variqueux et les segments sains ne présentent pas de différence quant au nombre de cellules en apoptose. Ces données sont cependant significativement inférieures à celles obtenues dans le groupe de veines normales.

Ces résultats montrent qu’il existe une baisse de l’apoptose physiologique au sein de la média des veines variqueuses, entraînant une diminution du renouvellement cellulaire. Cette atteinte semble être uniforme au sein de l’ensemble des segments de veine analysés, suggérant que ce trouble cellulaire est un caractère étiologique de l’insuffisance veineuse superficielle primitive plutôt qu’une conséquence. Ces données nouvelles nécessitent confirmation et réclament une analyse précise de l’ensemble du réseau veineux superficiel mais elles offrent une nouvelle approche sur l’étiologie de l’insuffisance veineuse superficielle primitive, les données physiologiques et les voies de recherche.

Source : E.Ducasse, Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2005 (29 : 316-323) et « Insuffisance veineuse superficielle : nouvelles données », article présenté au XIXème congrès annuel de la Société de Chirurgie vasculaire de langue française à Marseille en 2004, sous presse aux Annals of vascular surgery.

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