En apportant des données chiffrées sur le reflux veineux, cette étude est une étape importante pour différencier le normal de l’anormal. Elle pourrait faire avancer les recherches sur l’étiologie de la maladie veineuse chronique, car si la théorie dite pariétale des varices est désormais adoptée, elle soulève encore de nombreuses interrogations.
L’étude de N. Labropoulos précise les temps de reflux veineux dans les différentes veines étudiées à l’écho-Doppler pulsé chez les sujets « normaux ». Les valeurs limites des sujets apparemment normaux semblent être < 0,5 s dans les veines superficielles et les veines profondes du mollet, < 0,35 s pour les veines perforantes et < 1 s pour les veines fémoro- poplitées. La durée de reflux est plus longue si l’écho-Doppler pulsé est réalisé en position couchée plutôt que debout. Il n’y avait aucune corrélation entre le temps de reflux veineux et la vitesse du reflux maximal.
Si ce travail définit les temps de reflux normaux dans les différentes veines, il ne doit pas pour autant amener à penser qu’une valeur qui n’est pas « normale » est anormale, car il y a une zone d’ombre. Le prochain objectif sera d’étudier les variables physiologiques et étiologiques potentielles qui pourraient modifier les temps de reflux veineux. Plusieurs questions restent en suspens :
Cette étude a l’avantage de fournir des informations sur les temps de reflux chez les patients qui présentent des varices comme chez les sujets normaux, ce qui peut nous aider à comprendre la pathogenèse de la maladie veineuse chronique.
Si un effet systémique, affectant toutes les veines, est en cause dans l’apparition de la maladie veineuse, il pourrait ainsi y avoir une augmentation précoce des temps de reflux veineux sur de nombreux sites autres que ceux effectivement affectés par la maladie. En revanche, dans l’hypothèse d’une altération locale de la paroi veineuse, on identifierait des temps de reflux normaux sur les autres sites. Labropoulos et al. ont ouvert la voie à un champ d’investigation qui pourrait permettre de répondre à de nombreuses questions sur l’étiologie des varices. L’utilisation de plusieurs écho-Doppler pulsés pour étudier simultanément des sites séparés aiderait peut-être à clarifier les interactions complexes entre les gradients de pression et le débit des veines superficielles, profondes et perforantes, à l’origine des aspects cliniques multiples de la maladie veineuse chronique. Cette étude est une étape importante qui permet de différencier le normal de l’anormal à partir de données chiffrées.
Encadré : le point sur les deux théories de la pathogenèse des varices
Deux théories se sont longtemps affrontées sur le sujet de l’étiologie de la maladie veineuse. La théorie dite hémodynamique des varices a heureusement été maintenant abandonnée. Elle postulait que la pression hydrostatique, pression liée au poids du liquide (en l’occurrence le sang) était à l’origine de l’incontinence des valves qui aident au retour veineux vers le cœur. Une incontinence qui aurait progressivement entraîné une dilatation des veines sous-jacentes initialement normales.
Tous les arguments convergent aujourd’hui vers la théorie pariétale de la pathogénie des varices. Elle postule que les varices sont dues à une déficience de la paroi veineuse, qui se distend bien qu’elle soit soumise à des pressions normales. Mais ce mécanisme a-t-il une influence systémique, s’applique-t-il à toutes les veines de l’organisme ? Et si oui, pourquoi la maladie est-elle habituellement localisée aux veines superficielles, affectant un seul membre et souvent un seul territoire veineux ? Une « altération » locale d’un segment veineux particulier provoque-t-elle des changements, induisant une incontinence valvulaire indépendante de toute influence systémique ? De nombreuses questions restent encore sans réponse.
Article original : Labropoulos N, Tiongson J, Pryor L, Tassiopoulos AK, Kang SS, Mansour MA, Baker WH. J Vasc Surg. 2003;38:793-798.
Résumé et commentaire : Ken Myers, Melbourne