Les hormones stéroïdes sexuelles femelles, progestérone et oestradiol, ont un effet connu sur les vaisseaux sanguins, et jouent un rôle indéniable dans le développement de la maladie veineuse et la survenue des varices. Cette influence est accrue lors de changements hormonaux tels que la grossesse. Aujourd’hui, les recherches se concentrent sur le mécanisme d’action de ces hormones sur la paroi veineuse, et l’on s’interroge sur leur possible utilisation dans la prévention et le traitement de la maladie veineuse.
Nous savons aujourd’hui que la maladie veineuse chronique est plus fréquente chez les femmes (20-25 %) que chez les hommes (10-15 %) 1. Il est donc particulièrement intéressant de se pencher sur l’influence des hormones sexuelles femelles dans le développement de la maladie veineuse chronique. Si l’on ne connaît pas avec précision la cause des varices primitives (ou varices primaires), varices qui proviennent du dysfonctionnement des veines superficielles, on sait que les varices secondaires, liées au dysfonctionnement des veines profondes, peuvent se développer dans certaines conditions hormonales (grossesse ou traitement hormonal).
Les hormones stéroïdes femelles exercent en priorité leurs actions sur les organes féminins : les seins, l’utérus, les ovaires, les trompes de Fallope et le vagin. Elles ont aussi une action sur l’os, le système cardiovasculaire et le système nerveux central, et sur de nombreux autres systèmes ou organes. Enfin, leur effet sur la paroi vasculaire est bien identifié. En 1978, les récepteurs aux estrogènes ont été découverts dans l’endothélium vasculaire, et en 1979, dans les cellules musculaires vasculaires.Le récepteur ß aux estrogènes semble empêcher la prolifération de ces cellules musculaires.
L’influence des hormones sexuelles femelles (progestérone et oestrogènes) sur le développement de nouvelles varices et sur les télangiectasies (varicosités) est cliniquement bien connue. La grossesse, siège d’un véritable bouleversement hormonal, en est un exemple flagrant. Ainsi, dans le premier trimestre, bien avant l’augmentation de volume de l’utérus, une femme qui a déjà eu un ou plusieurs enfants saura que de nouvelles varices et des télangiectasies annoncent une autre grossesse.
Le rôle de la progestérone est ici clairement identifié. Le corps jaune, qui se développe dans l’ovaire pendant les premiers mois de la grossesse, produit de la progestérone. Cette hormone va inhiber la contraction utérine mais également agir sur le muscle lisse de la paroi veineuse. Elle va entraîner une dilatation passive des veines, qui conduit à l’incontinence valvulaire, au reflux et à l’apparition de nouvelles varices.
Les gènes régulés par les hormones sexuelles et en particulier des douzaines de gènes régulés par les estrogènes ont un effet direct sur les vaisseaux sanguins. Le fonctionnement d’un grand nombre d’entre eux est lié à des interactions qui sont maintenant bien connues. L’œstradiol et la progestérone, par exemple, agissent par l’intermédiaire de protéines qui peuvent pénétrer le noyau et se lier directement aux molécules d’ADN.
Si nous continuons à progresser dans la connaissance des mécanismes extrêmement complexes de l’action des hormones stéroïdes sur la paroi veineuse, on pourrait suggérer d’utiliser celles-ci pour prévenir l’apparition de la maladie veineuse chronique ou pour la traiter. Un exemple : nous savons qu’après ligature des crosses ou des veines perforantes des systèmes saphènes, il se développe une néoangiogenèse veineuse, c’est-à-dire la formation de nouveaux vaisseaux. Sous l’influence d’autres facteurs (âge, sexe, existence d’une insuffisance veineuse chronique, présence d’un tronc veineux saphène résiduel, etc.), cette nouvelle vascularisation pourra récidiver, de façon cliniquement significative ou non.
On pourrait ainsi, au moins de façon hypothétique, introduire localement une substance de la famille des stéroïdes qui minimiserait la néoangiogénése et diminuerait le risque de récidive. De la même façon, on peut imaginer découvrir des substances qui agiraient sur les varices et sur les autres manifestations de la maladie veineuse chronique.
Article original: Lass H, Bondermann D, Huber JC, Lang IM. Phlebologie. 2001;30:81-87.
Résumé et commentaire : Reinhard Fischer, MD, Wattwil, Suisse
Références : 1 : Etude de Framingham