Dans les varices, la paroi des veines est modifiée par rapport aux veines normales : le nombre de fibres collagène est augmenté et les fibres élastiques déformées, ce qui vient perturber les cellules musculaires de la paroi veineuse. Cause ou conséquence de la maladie variqueuse ? La question reste ouverte. Mais en perturbant la composante musculaire de la paroi veineuse, essentielle pour assurer un retour veineux correct jusqu’au cœur, ces modifications tissulaires vont signer la présence de la maladie veineuse.
Les auteurs partent du principe que la résistance à l’étirement et l’élasticité de la paroi veineuse dépendent respectivement des fibres collagènes et élastiques. Ces fibres font partie des constituants majeurs du tissu conjonctif, tissu qui sert de soutien aux autres tissus du corps. Dans la paroi des varices, la concentration de ce tissu conjonctif n’est pas clairement définie. Les données contradictoires sur ce sujet ont amené les auteurs à entreprendre cette étude prospective et comparative.
Vingt-trois échantillons de veines ont été examinés. Ils furent prélevés sur des varices de la grande veine saphène au niveau du haut (partie proximale) de la cuisse et basse (partie distale) du mollet chez 10 patients atteints de varices primaires. Des prélèvements ont également été effectués sur la grande veine saphène normale à la partie proximale de la cuisse chez 3 jeunes patients ayant subi un traumatisme vasculaire. Les échantillons ont été examinés en microscopie optique et électronique.
Les varices, comparées aux grandes veines saphènes normales témoins, présentaient une augmentation du diamètre de la lumière (espace occupant l’intérieur de la veine) et une hypertrophie de la paroi. Cette hypertrophie siégeait principalement au niveau de l’intima, la tunique la plus interne de la paroi veineuse, directement au contact du sang. Elle était due à l’augmentation du nombre des fibres collagènes. Cette infiltration fibreuse interrompait la disposition normale en « palissade » des cellules du muscle lisse de la média (tunique intermédiaire de la paroi veineuse).
Les fibres collagènes avaient un aspect anormal. Les fibres élastiques, constituées d’élastine, n’avaient plus leur disposition régulière en couches parallèles (disposition laminaire) et formaient des amas ou étaient dispersées. Les auteurs en concluent que, dans les varices, on identifie une augmentation des fibres collagènes et une déformation des fibres élastiques. La présence d’un ratio anormal collagène/élastine et la perte de la structure normale en réseau collagène/élastine de la paroi veineuse pourraient jouer un rôle majeur dans la pathogenèse des varices.
C’est l’éternel problème de la poule et de l’œuf... Cette étude bien réalisée identifie correctement les anomalies morphologiques, mais elle est loin d’éclairer la pathogenèse des varices. Les varices sont une maladie caractérisée par la détérioration progressive de l’efficacité des valves veineuses, accompagnée d’une dilatation de la lumière du vaisseau. Ici, en comparant la paroi des veines normales à celle des varices, les auteurs montrent une altération importante du tissu, caractérisée par l’augmentation du tissu fibreux avec fragmentation de l’élastine et des cellules musculaires présentes dans la paroi artérielle.
Cette fibrose semble être une conséquence de la turbulence de l’écoulement du sang et de la surcharge hémodynamique. Elle aboutirait à un remodelage progressif des éléments musculaires, remodelage qui s’aggrave au cours de l’histoire naturelle de la maladie.
La composante musculaire de la paroi veineuse est essentielle pour maintenir le tonus veineux et assurer le retour veineux vers le cœur, en particulier au niveau du membre inférieur. Les modifications tissulaires vont altérer la contractilité veineuse induite par les différents agents vasoactifs naturels (principalement des hormones) et détériorer la paroi veineuse. Cet aspect est caractéristique de la maladie variqueuse, surtout aux stades tardifs.
Parallèlement, un phénomène est identifié de façon précoce dans la maladie veineuse : la diminution de l’affinité entre l’angiotensine II (hormone entraînant une contraction des vaisseaux) et ses récepteurs est identifiée dans les tissus des patients à un stade peu sévère de la maladie. Elle persiste dans les stades plus évolués sans aggravation supplémentaire. Une telle découverte peut conforter l’hypothèse fascinante selon laquelle dans la pathogenèse des varices, le mécanisme primaire serait la perte du contrôle du tonus de la paroi veineuse régulée par l’angiotensine.
Article original : Wali MA, Eid RA. Intern Angiol. 2002;21:337-343. Etude réalisée à l’Asir Central Hospital et au College of Medicine à Abha en Arabie Saoudite
Résumé et commentaire de : Paolo Zamboni, Ferrara, Italie
Références
1. Barber DA, Wang X, Gloviczky P, Miller VM. Characterization of endothelin receptors in human varicose veins. J Vasc Surg. 1997;26:61-69.
2. Rizzi A, Quaglio D, Vasquez D, Amadesi S, et al. Effects of vasoactive agents in healthy and diseased human saphenous veins. J Vasc Surg. 1998;28:855-861.
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